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不同鼻炎的诊断和检查

1.萎缩性鼻炎(atrophicrhinitis)

是一种发展缓慢的鼻腔萎缩性炎症,其特征为鼻腔粘膜、骨膜和骨质发生萎缩。严重而伴有典型恶臭者,称臭鼻症(ozena)。多始于青春期,女性较男性多见病因

病因目前仍然不明。学说甚多,可归纳为两类:

(一)原发性:认为是全身疾病的一种局部表现,可能与缺乏脂类及脂溶性维生素,或与营养障碍、微 量元素缺乏或不平衡、遗传因素、胶原性疾病等有关;亦可能与内分泌失调有一定关系,因多发于女青年,并在月经期症状加重。近年来随着免疫学的发展,发现本病患者大多有免疫功能紊乱,故有人认为,本病可能是一种免疫性疾病。

(二)继发性:由局部因素引起,如鼻腔粘膜受到外伤或手术切除过多,或因患特殊传染病如结核、硬结病、麻风、梅毒等所致。慢性肥厚性鼻炎的晚期,或慢性化脓性鼻窦炎的长期脓涕刺激,发生纤维结缔组织过度增殖,致使鼻粘膜的血行受阻、营养障碍而致萎缩。鼻中隔极度偏曲,一侧鼻腔宽大,增强的气流的刺激,或因粉尘或有害气体的长期刺激也可致病。曾有人提出本病是由于特殊细菌的感染,如臭鼻杆菌或类白喉杆菌感染。现认为这些细菌不是真正的病原菌,仅为萎缩性鼻炎的继发感染。

症状

(一)鼻及鼻咽部干燥感:这是由于鼻粘膜的腺体萎缩,分泌物减少所致。

(二)鼻塞:脓痂堵塞鼻腔可致鼻塞,或因鼻粘膜的神经感觉迟钝,即使取除脓痂,空气通过亦不易觉察,而误认为鼻塞。

(三)鼻分泌物:常呈块状、管筒状脓痂,不易擤出,用力擤出干痂时,有少量鼻出血。

(四)嗅觉障碍:嗅觉多减退或消失。这是由于嗅区粘膜萎缩或干痂阻塞引起。

(五)呼气恶臭:因脓痂下细菌繁殖生长,脓痂中的蛋白质腐败分解,产生恶臭气味,称臭鼻症。

(六)头痛、头昏:由于鼻甲萎缩,鼻腔缺乏调温保温作用,吸入冷空气刺激鼻粘膜,以及脓痂的刺激,皆可致头痛头昏。

检查

(一)鼻腔宽大,鼻甲缩小,从前鼻孔可看到鼻咽部,有时继发性萎缩性鼻炎见下鼻甲明显缩小,但中鼻甲却肥大或呈息肉样变。

(二)鼻腔内有稠厚脓痂,黄褐色或灰绿色,大块或呈管筒状,可有恶臭气味。除去脓痂后可见鼻甲粘膜干燥萎缩,甚至糜烂渗血。早期或轻度萎缩性鼻炎,亦可仅有痂皮,而无恶臭气味。

(三)如萎缩病变向下发展,鼻咽及咽粘膜也可干燥萎缩,时有脓痂覆盖其上,严重者喉、气管粘膜也有此变化。

应注意与鼻部结核、狼疮、硬结病、鼻石、麻风等作鉴别。

诊断

应与鼻腔结核、梅毒、麻风及乾酪鼻炎相鉴别。

并发症

1、改善生活、工作环境。经常接触粉尘及化学气体的工作人员应戴口罩。

2、本病患者,宜长期戴用口罩。夏天更可用水湿润后戴,随干随即加湿。

3、冬天烤火,火炉上放上水壶,不加壶盖,让蒸汽尽量蒸发以润空气。

4、禁用麻黄碱液、滴鼻净等鼻粘膜收缩剂。

5、忌烟、酒及辛辣食物

2.慢性肥厚性鼻炎

多由慢性单纯性鼻炎发展而来,以鼻粘膜、粘膜下甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特征。

病因

一般由慢性单纯性鼻炎发展而来.粘膜上皮纤毛脱落,变为复层立方上皮,粘膜下层由水肿继而发生纤维组织增生而使粘膜肥厚,久之,可呈桑椹状或息肉样变,骨膜及骨组织增生,鼻甲骨骨质也可呈肥大改变。

症状

(一)鼻塞较重,多为持续性、常张口呼吸,嗅觉多减退。

(二)鼻涕稠厚,多呈粘液性或粘脓性。由于鼻涕后流,刺激咽喉致有咳嗽、多痰。

(三)当肥大的中鼻甲压迫鼻中隔时,可引起三叉神经眼支所分出的筛前神经受压或炎症,出现不定期发作性额部疼痛,并向鼻梁和眼眶放射,称筛前神经痛,又称筛前神经综合征。

检查

①下鼻甲明显肥大,或下鼻甲与中鼻甲均肥大,常致鼻腔堵塞。鼻腔底部或下鼻道有粘液性或粘脓性分泌物。

②粘膜肿胀,呈粉红色或紫红色,表面不平,或呈结节状或桑椹状,尤以下鼻甲前端及其游离缘为明显。探针轻压凹陷不明显,触之有硬实感。   

③局部用血管收缩剂后粘膜收缩不明显。

诊断

慢性单纯性鼻炎与慢性肥厚性鼻炎,两者病因基本相同,临床症状十分相似,通常后者系由前者发展演变而来。因此,在临床上,患者病期可能表现为前者,也可能表现为后者,或处于两者之间的过渡时期,给临床鉴别诊断带来困惑。现将两者鉴别要点归纳如下:

(1)病变特点:慢性单纯性鼻炎是以鼻粘膜肿胀、分泌物增多为特点的可逆性粘膜慢性炎症。慢性肥厚性鼻炎则是以鼻粘膜、粘膜下,甚至鼻甲骨质增生肥厚为特征的不可逆性病变。

(2)临床症状特点:慢性单纯性鼻炎主要症状为间歇性或交替性鼻塞,鼻涕增多,主要为粘液性。而慢性肥厚性鼻炎则鼻塞程度较前者为重,呈持续性,并有较明显的闭塞性鼻音及程度不同的嗅觉减退;鼻涕虽不太多,可呈粘液或粘脓性,但不易擤出。两者临床症状并不绝对如上所述,有时可介于两者之间,或兼而有之。如单纯型有时也可出现持续性鼻塞,继发感染时,可有粘脓性分泌物出现等。

(3)鼻腔检查所呈现的特点:慢性单纯性鼻炎,鼻粘膜呈暗红色,粘膜表面光滑、湿润、肿胀,以棉签或探针触压鼻甲组织时,感觉柔软而有弹性,触压时局部凹陷,停止触压时,则凹陷部位立即复原;与此相反,触压慢性肥厚性鼻炎患者的鼻甲组织时,则呈硬实感,不易出现凹陷,或出现凹陷后不易恢复原状;鼻粘膜和鼻甲表面不平,呈结节状或桑堪状,色泽为淡红、紫红或苍白。

(4)对血管收缩剂的反应:前者由于病变仅仅是由于血管扩张、粘膜炎性肿胀而无增生性变化,因而对收缩剂反应良好,一经使用,粘膜肿胀很快减轻,症状有所改善;而后者因有组织增生肥厚性改变,对血管收缩剂反应不佳,症状改善程度亦差。

3.急性鼻炎

是鼻腔粘膜的急性炎性疾病,也就是平时称的“伤风”、“感冒”反复鼻炎急性发作也就是经常感冒后会引起慢性鼻炎。所以预防和治疗慢性鼻炎必须注意经常预防感冒

病因

致病微生物主要为病毒,各种呼吸道病毒均可引起本病,而以鼻病毒(rhinoviruses)和冠状病毒(coronaviruses)为主。当机体抵抗力降低或鼻粘膜的防卸功能遭到破坏时,即可引起病毒侵入机体、生长繁殖而发病。同时存在于病人鼻部和咽部的致病菌(链球菌、葡萄球菌、肺炎菌、流行性感冒杆菌及其它细菌等)也乘机活跃繁殖,形成继发感染。

常见的诱因有全身因素,如受凉、过劳、营养不良、烟酒过度、内分泌失调(甲状腺功能紊乱等)及全身慢性疾病(心、肝、肾疾病)等均可影响新陈代谢的正常过程,造成血管痉挛、组织缺氧、鼻粘膜温度降低、免疫功能下降等,使呼吸道粘膜,特别是鼻腔粘膜的抵抗力下降。体质因素亦有一定关系。局部因素主要由于鼻中隔偏曲、慢性鼻炎、鼻息肉等,致鼻腔通气受限,影响鼻腔生理功能。邻近的病灶性疾病,对急性鼻炎的发生有诱发作用。

症状

(一)初期(前驱期):约1~2天,多表现为一般性的全身酸困,鼻及鼻咽部发干灼热,鼻粘膜充血、干燥。诊断和鉴别急性鼻炎应与某些传染病的前躯症状,如流感、麻疹、猩约热、流行性出血热等鉴别,因这些病的开始,常先有急性鼻炎的症状出现,有“急性传染性鼻炎”之称,应予以注意。亦须与变应性鼻炎作鉴别。在急性鼻炎时,切忌用力擤鼻,以免炎症扩展引起中耳炎或鼻窦炎。

(二)急性期(湿期):约2-7天,渐有鼻塞,鼻分泌物增多,喷嚏和鼻腔发痒,说话呈闭塞性鼻音,嗅觉减退。鼻粘膜明显充血肿胀,鼻腔内充满粘液性或粘脓性分泌物,可转为脓样。全身有不同程度的发热、头胀、头痛等。

(三)末期(恢复期):鼻塞逐渐减轻,脓涕也减少,若不发生并发症,则数日后可自愈。并发症炎症亦可向下蔓延,发生咽喉、气管和肺的炎症。

检查

鼻粘膜充血肿胀,下鼻甲肿大,鼻腔狭窄,总鼻道鼻底可见分泌物,早期浆液性,后转为粘液性,合并感染者为粘液脓性。

诊断

1.流感传染性强,短期内在同一地区有大量人群发病。全身症状重,如高热,寒战,头痛,全身肌肉酸痛等。

2.变应性鼻炎无发热等全身症状。局部症状为发作性。鼻粘膜苍白,水肿,鼻涕如清水样。鼻腔分泌物细胞学检查,皮肤试验,激发试验及特异性IgE抗体测定等有助于鉴别。

3.血管运动性鼻炎症状与变应性鼻炎相似,发作突然,消退迅速。有明显的诱发因素。

4.急性传染病许多呼吸道急性传染病的早期可出现类似急性鼻炎的症状,如麻疹,猩红热,百日咳等,通过详细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别之。

?4.过敏性鼻炎

变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎,一般又称过敏性鼻炎,是发生在鼻粘膜的变态反应,也是呼吸道变态反应常见的表现形式,有时和支气管哮喘同时存在。本病发病率在近20年有显著增加趋热,在发达国家尤为如此,发病年龄以青壮年为主,但现在发现儿童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异,但女性激素可加重变态反应。

病因

本病发病有下列三种因素:

(一)遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体,其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现,孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

(二)鼻粘膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激,但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实,变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人,且有较强释放化学介质的能力。

(三)抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类:

1.吸入性变应原

通过呼吸吸入鼻腔。此类变应原多悬浮于空气中。

(1)花粉并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异,不同地区具有变应原性的花粉也不同。如北欧以桦树和梯牧草的花粉为主;北美则以豚草为主;日本以杉树花粉为主;我国幅员广阔,各地区致敏花粉不尽一致,北方地区以野生蒿类花粉为主,不过在大江南北均发现豚草,应引起重视。近年有人认为,随着工业化的不断发展,空气中二氧化硫等有害物质浓度增加,可使悬浮于空气中的花粉表面蛋白质结构发生变异,使原本不具变应原性的花粉也具有较强的变应原性。这可能就是发病率显著上升的主要原因之一。空气中的花粉种类和含量均有显著季节性,春季和夏秋是花粉播散的高峰。

(2)真菌在自然界分布极广,主要存在于土壤和腐败的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性,但以孢子较强。孢子可借风广泛传播,空气中的数量有时高于花粉,农村高于城市。最常见的真菌种类是单孢枝霉菌属、交链孢霉属(Alternaria)、青霉属、曲霉属和酵母菌属。其中单孢枝霉和交链孢霉有显著季节性,其孢子在空气中数量高峰多在夏季。室内高温和阴暗潮湿有利于真菌生长。室内观赏花花盆中土壤也常成为真菌良好的生长场所。

(3)屋尘螨属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为~μm。主要寄生于居室内各个角落,其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体,皆可成为变应原。

(4)动物皮屑动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体若长期与有关动物接触,则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑,也可激发出鼻部症状。引起呼吸道变态反应的动物皮屑主要来自与人接触密切的动物,如家养宠物(观赏狗、猫)、家牧家用狗、牛、马和羊等。作者曾遇一病理实验技师,每与实验动物豚鼠接触便有喷嚏发作,继之大量清涕,并有轻度哮喘。

(5)羽毛家禽或被褥、枕头和衣物中的羽毛,家养观赏鸟脱落的羽毛,皆可为变应原。

(6)室内尘土是引起常年性鼻炎的常见变应原物质之一。其构成相当复杂,是各种物质的大杂烩,包括了动物性、植物性和化学性等多类物质。

2.食入性变应原

指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。期作用于鼻粘膜的方式十分复杂,至今仍不甚清楚,牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果,甚至某种蔬菜,都可成为变应原。变态反应性鼻炎的发病机制实际上是发生在鼻粘膜的Ⅰ型变态反应。变应原经呼吸道进入人体,经巨噬细胞处理,刺激B淋巴细胞变为浆细胞,后者产生特异性IgE抗体。现已证明,鼻粘膜中的特异性IgE抗体主要来自扁桃体。IgE经血液到达鼻粘膜,以其Fc段附着于鼻粘膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上,使鼻粘膜外于致敏状态。当变应原物质再次进入鼻粘膜是坏蛋IgE抗体的Fab段结合,并使相邻的IgE发生桥连(bridging),结果使肥大细胞和嗜碱细胞细胞膜结构发生变异,释放出多种化学介质,主要为组织胺、激肽、白细胞三烯、嗜酸细胞趋化因子、前裂腺素类、血小板活化因子、五羟色胺等。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体,使小血管扩张,血管通透性增高,渗出增加,炎性细胞浸润(以嗜酸细胞为主),组织水肿,神经末梢兴奋性增强等。上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。

症状

变应性鼻炎具有鼻粘膜反应性增高的临床特点,但鼻粘膜反应性增高并不一定都是变应性鼻炎。只有根据病史及各项检查结果的综合分析,方能得出正确诊断。

(一)非特异性诊断

非特异性诊断就是通过对病史和一般检查结果的分析,判明鼻炎是否为变态反应性。

1.病史

病史是诊断变态反应性鼻炎的一个重要根据。收集病史时不应只偏重于症状的询问,而要特别注意发病有无季节性,有无明显诱因(冷热、翻箱找衣物、灰尘、异味等),生活环境中有否致敏因素(家养宠物、鸟,室内放置过多观赏花等),房屋是否阴暗潮湿,以及对以往的治疗反应等。通过病史详细询问及与患者简短的讨论,有近半数的患者可以作出变应性鼻炎的印象诊断。

(一)季节性鼻炎

主要由花粉引起,故又称花粉症。也有称枯草热,但与夏季枯草无缘,也无发热,实为误称。

发病有显著季节性是季节性鼻炎的临床特点。患者每到花粉播散季节便开始发病。发病时眼痒,结膜充血,严重者水肿,以致误诊为常见的结膜炎。患者每日喷嚏阵阵,每次常连续数个之多。每日鼻塞,伴有大量水样鼻涕,每天须换洗多次手帕。鼻痒难忍,不得不经常挤眼揉鼻。待花期一过,多数病人不治而愈。患者在第一年发病时常误认为感冒或热伤风,但第二年、第三年同一季节同一时间又患“感冒”时,才开始怀疑该病性质而求进一步诊治。其另一特点是地区性。某些患者当迁移至气候、地理条件不同的另一地区时,由于植物种类的差异可不发病,但过若干年后也可能由于当地某种花粉反复致敏而再度发病。

(二)常年性变态反应性鼻炎

本型鼻炎主要由常年接触的某些变应原引起,如室内尘土、屋尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛等,发病无季节性,但对真菌过敏者可有季节性加重。患者常年发病,症状与季节性鼻炎相同,但总的程度不如季节性鼻炎重。患者眼部症状较轻或无,主要是发作性喷嚏、鼻塞和流涕。

鼻镜检查鼻粘膜外观在常年性鼻炎无特征性变化,可为暗红色充血,也可色淡、苍白或浅蓝。但在季节性鼻炎,尤其夏季花粉症者,鼻粘膜常呈明显苍白、水肿。

鼻甲肿大,但不是所有病例都是如此。病史久者中鼻甲前端或下缘可出现水肿或息肉样变。增生性肿大或水肿明显的鼻甲,对1%麻黄素反应较弱。

预防

保健过敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己过敏性的物质,即过敏原,(如何知道你对何种物质过敏?)并尽量避免它。

当症状主要发生在户外:应尽可能限制户外活动,尤其是接触花草或者腐烂的树叶,以及柳絮和法桐上果毛,外出时可以带口罩,或者可以到过敏原较少的海滨。

当症状主要发生在室内:可以注意以下几点:

1、注意生活细节;

2、控制室内霉菌和霉变的发生;

3、彻底杀灭蟑螂等害虫;

4、远离宠物。

常见的并发症

1.鼻衄多为涕中带血或少量滴血,儿童较多见。以往认为由剧烈喷嚏所致,现推测与肥大细胞膜花生四烯酸代谢紊乱使血栓生成减少有关。

2.变态反应性鼻窦炎因鼻窦粘膜与鼻粘膜相连,故鼻腔粘膜变态反应性炎症易波及鼻窦粘膜则产生变态反应性鼻窦炎。主要表现为头痛、头晕。如继发感染,可出现脓涕,但症状加重。

3.咽喉炎由于长期鼻塞反复发作,患者经常张口呼吸,可发生慢性咽喉炎。

4.支气管哮喘可与变性鼻炎同时存在。一些哮喘患者患者常在喷嚏发作后发病。

5.渗出性中耳炎鼻变态反应可借且咽鼓管波及中耳。鼻咽部咽鼓管咽口粘膜水肿或变应原物质借该管进入中耳,即可导致渗出性中耳炎。

5.鼻中隔偏曲(deviationofnasalseptum)

是指鼻中隔偏离中线且引起临床症状的一种鼻内畸型,事实上大多数人的鼻中隔都有程度不同的偏曲,但是否引起鼻部症状,常取决于下列因素:①偏曲的程度和形式,如有的呈明显局部突起,该部正处于鼻瓣区;②鼻甲骨气化程度;③梨状孔外侧缘骨质或鼻瓣区软骨有否畸形等

病因

1.外伤外伤是引起鼻中隔偏曲最常见的原因。当外伤发生鼻骨骨折时,常并发中隔软骨脱位变形,甚至软骨骨折,如不及时复位,可遗留中隔偏曲。婴儿出生时产道狭窄,或因产钳挟持不当,也可致中隔软骨偏曲、脱位。Gray在例正常分娩中发现鼻中隔偏曲占4%,但在分娩最后阶段时间延续15分钟以上,鼻中隔偏曲损伤率可达13%,并认为1/3的鼻中隔脱位发生于胎头在骨盆内旋转时。Sooknumlun()报告,在例新生儿中,有31例鼻中隔偏曲,占15.4%。

2.小儿腺样体肿大影响鼻通气,张口呼吸代偿,日久可致颌面骨发育畸形,硬腭高拱,结果使鼻腔的底部上抬,渐使中隔呈偏曲状态。

3.鼻中隔各部发育生长速度不一以至畸形,畸形易于发生在各部接合处。

症状

一般经鼻镜检查便可诊断。但须与鼻中隔结节相鉴别。后者发生于中隔离位近中鼻甲处,系中隔粘膜限局性肥厚形成的突起,以探针触及,质地柔软。中隔结节的形成与脓性鼻涕的慢性刺激有关。另一罕见者为鼻中隔梅毒瘤,其质地中亦较硬,但该处粘膜明显充血。

视偏曲程度和位置,可有下列症状:

1.鼻塞这是鼻中隔偏曲最常见的症状,多呈持续性鼻塞,如一侧偏曲为单侧鼻塞,若中隔呈“S”形偏曲则为双侧鼻塞。

2.鼻衄

偏曲的突起处粘膜薄脆,受吸入的气流刺激,日久可发生刺激性炎症而致鼻出血。此类出血多为少量,偏曲的位置多在中隔的前部。

3.反射性头痛

如偏曲部分正位于中鼻甲或下鼻甲,且与鼻甲接触甚至相抵,常引起同侧头痛,也可成为鼻部神经痛原因之一。鼻内滴用血管收缩剂或鼻粘膜表面麻醉后,头痛可减轻或消失。

4.临近结构受累症状

若中隔偏曲部分位于中鼻道、中鼻甲相对应处,压迫并造成中鼻甲外移或使中鼻甲骨气化过度、粘膜肥厚,皆可妨碍开口于中鼻道的鼻窦引流。日久可诱发鼻窦炎并产生各种症状。

晚近Low()通过对40例鼻中隔偏曲引起鼻塞的患者进行鼓室压力测定,发现鼻塞侧中耳压力显著下降,中隔偏曲矫正后则中耳压力上升,在临床上患者常表现为单侧耳闷或听力下降。

5.血管运动性鼻炎症状加重

若将偏曲部分矫正,则鼻炎症状明显减轻。有人将此鼻炎称“结构性鼻炎”。

检查

前鼻镜检查一般皆可发现偏曲的类型和程度,但对中隔后部偏曲常须仔细检查无能发现。

中隔偏曲依其偏曲方向有偏向一侧的“C”型,也有偏向两侧的“S”型,依其形态有嵴突(半圆形突出)和矩状突(尖锐突起)两种。外伤造成的中隔软骨脱位,有时可突于鼻前庭。

中隔高位偏曲时的偏曲部常与中鼻甲紧密接触,可致中鼻道狭窄。鼻中隔偏曲明显者,两侧鼻腔大小相差明显。一侧鼻腔明显狭窄者,对侧鼻甲常有“代偿性肥大”。

检查

鼻中隔软骨部偏曲诊断较易,高位或后段偏曲易被忽视。本病必须与鼻中隔粘膜肥厚相鉴别,以探针触之,后者柔软,且易压成小凹。检查时可见鼻中隔偏曲的各种类型,按偏曲形态分类,有“C”型、“S”型、嵴和距状突等。按偏曲部位分类,则有高位、低位、前段、后段之别。

诊断

一般经鼻镜检查便可诊断。但须与鼻中隔结节相鉴别。后者发生于中隔离位近中鼻甲处,系中隔粘膜限局性肥厚形成的突起,以探针触及,质地柔软。中隔结节的形成与脓性鼻涕的慢性刺激有关。另一罕见者为鼻中隔梅毒瘤,其质地中亦较硬,但该处粘膜明显充血。

预防

1、预防重点主要是防止鼻部外来损伤。

2、矫形手术后鼻腔粘塞物可于术后24-48小时内抽除。可先抽右侧,翌日再抽另一侧。

3、由于鼻内手术后粘膜反应较明显,抽去纱条后,鼻内可薄薄地涂擦黄连膏。

4、若切口愈合良好,术后5天可除尽填塞物。

并发症

1.鼻中隔穿孔

①多发生于术中剥离软组织时,因动作粗暴,使其双侧于对称部位破裂。

②鼻粘膜有感染性炎症时,即使单侧撕裂也可导致穿孔。

③鼻中隔两侧软组织分离不充分时,即使去除软骨或骨部也易撕裂软组织,若双侧撕裂,可将取出的软骨片置于两侧裂口间,用一“U”型塑料片放于双侧破裂处表面,借以起保护作用,然后两侧以均匀压力填入凡士林油纱条,最后小心抽出塑料片。

2.鼻中隔血肿系鼻中隔软骨膜间出血所致。术后抽出鼻腔填塞物后若发现鼻中隔两侧均有半圆形隆起,质地柔软,患者主诉鼻塞,虽滴用麻黄素生理盐水也不改善。小血肿可自行吸收,较大血肿须予处理。

3.鼻中隔脓肿系鼻中隔血肿细菌感染所致。手术时机选择不当,在鼻内感染期或有较多脓性分泌物时,皆可造成自切口处的感染。

4.鼻梁下塌多由于手术中去除中隔软骨时鼻梁部去除太多所致。术后并发的鼻中隔脓肿若不及时妥善处理,造成软骨软化坏死,也可发生此类畸形。

5.颅内并发症少见。鼻中隔脓肿或筛板破损,可使颅内感染机会增多。

6.鼻炎

鼻炎即鼻腔炎性疾病,是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因,或在病毒感染的基础上继发细菌感染。已知有多种病毒可引起本病,最常见的是鼻病毒,其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入,其次是通过被污染体或食物进入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体,其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有人发现,孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激,但其易感程度则视鼻黏膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实,变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人,且有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻黏膜,便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

(1)吸入性变应原①花粉不是所有植物花粉都能引起疾病,只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强,并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异,不同地区具有变应原性的花粉也不同。②真菌在自然界分布极广,主要存在于土壤和腐败的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性,但以孢子较强。③屋尘螨属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为~μm。主要寄生于居室内各个角落,其中以床褥、枕头、沙发垫等处的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体,皆可成为变应原。④动物皮屑动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体,若长期与有关动物接触,则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑,也可激发出鼻部症状。⑤室内尘土是引起常年性鼻炎的常见变应原之一。

(2)食入性变应原指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。其作用于鼻黏膜的方式十分复杂,至今仍不甚清楚。牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果,甚至某种蔬菜都可成为变应原。

临床表现

1.症状

(1)鼻塞鼻塞特点为间歇性。在白天、天热、劳动或运动时鼻塞减轻,而夜间,静坐或寒冷时鼻塞加重。鼻塞的另一特点为交替性。如侧卧时,居下侧之鼻腔阻塞,上侧鼻腔通气良好。由于鼻塞,间或有嗅觉减退、头痛、头昏、说话呈闭塞性鼻音等症状。

(2)多涕常为黏液性或黏脓性,偶成脓性。脓性多于季发性感染后出现。

(3)嗅觉下降多为两种原因所致,一为鼻黏膜肿胀、鼻塞,气流不能进入嗅觉区域;二为嗅区黏膜受慢性炎症长期刺激,嗅觉功能减退或消失。

(4)头痛、头昏慢性鼻窦炎多表现为头沉重感。

(5)全身表现多数人有头痛、食欲不振、易疲倦、记忆力减退及失眠等。

2.鼻炎的种类

鼻炎症状有很多种,依据鼻炎的种类不同,鼻炎症状也有所不同:

(1)慢性鼻炎长期间歇性或交替性鼻塞,导致头晕脑胀,严重影响睡眠、工作和学习。黏脓性鼻涕常倒流入咽腔,出现咳嗽、多痰。

(2)急性鼻炎①初期1~2天。病人常有全身不适、畏寒、发热、食欲不振、头痛等。鼻腔及鼻咽部干燥、灼热感,鼻内发痒,频发喷嚏。②急性期2~5天。原有症状加重。成人体温38度左右,小儿高达39度以上,常因高热出现呕吐、腹泻、昏迷甚至抽搐。

(3)药物性鼻炎长期使用各种伤害鼻黏膜的鼻炎药物或激光、手术,导致鼻腔持续性鼻塞,时常流鼻血。

(4)萎缩性鼻炎呼吸恶臭、鼻腔分泌物呈块状、管筒状脓痂,不易擤出,用力抠出干痂时,有少量鼻出血。常误以为是感冒的初期鼻炎。

天气转凉后,有些病人早上起床后连续打喷嚏、流鼻水,温差大时鼻塞,误以为是感冒而随便吃点感冒药,导致病情日益加重。

检查

1.前鼻镜检查

鼻黏膜充血、肿胀,下鼻甲充血、肿大,总鼻道或鼻底有较多分泌物,初期水样,以后逐渐变为黏液性,黏脓性或脓性。

2.X线鼻泪管造影

明确有无并发鼻窦感染。

3.鼻腔分泌物涂片检测致病菌。

4.鼻腔分泌物细菌培养+药敏。

5.必要时病毒检查,需特殊培养、分离与鉴定。

诊断

根据鼻塞为交替性和间歇性的特点,结合临床检查,诊断不难。

鉴别诊断

1.肥厚性鼻炎

持续性鼻塞常较重,鼻涕不多,呈黏液性或黏脓性,一般有不同程度的头痛、头晕和嗅觉减退。

2.过敏性鼻炎

鼻塞程度轻重不一,多突发性出现。鼻涕清稀,量多,常伴有鼻痒、喷嚏频发等症。

3.血管运动性鼻炎

症状与变异性鼻炎相似,发作突然,消退迅速。有明显的诱发因素。

4.流感

全身症状重,如高热、寒颤、头痛、全身关节及肌肉酸痛等。上呼吸道症状反而不明显。

5.急性传染病

一些呼吸道急性传染病,如麻疹、猩红热、百日咳等早期可出现急性鼻炎症状。这些疾病除有急性鼻炎表现外,尚有其本身疾病的表现,且全身症状重,如高热、寒战、头痛、全身肌肉酸痛等。通过详细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别之。

6.鼻白喉

儿童患者要注意鉴别本病。鼻白喉有血涕、全身症状重,常并发咽白喉。

并发症

1.急性鼻窦炎

鼻腔炎症经鼻窦开口向鼻窦内蔓延,引起急性化脓性鼻窦炎,其中以上颌窦炎及筛窦炎多见。

2.急性中耳炎

感染经咽鼓管向中耳扩散所致。

3.急性咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎

感染经鼻咽部向下扩散引起。小儿、老人及抵抗力低下者还可并发肺炎。

4.鼻前庭炎

感染向前直接蔓延。

5.其他感染

经鼻泪管扩散,尚可引起眼部并发症,如结膜炎、泪囊炎等。

7.鼻息肉

是鼻部常见疾病,也与某些全身疾病有关。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。鼻息肉多来源于中鼻道窦口,鼻道复合体和筛窦,高度水肿的鼻粘膜由中鼻道、窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉,由于病因的多元性和明显的术后复发倾向,故在鼻科疾病中占有重要地位。

病因

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应,是引起鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染Woakes()最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症,最终导致筛窦息肉,至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质,可使粘膜内淋巴引流不畅,静脉瘀血,小血管扩张,渗出增加,粘膜水肿,现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张,加重渗出。长期存在水肿的粘膜,屏障作用减弱,又可产生反复感染性炎性反应,粘膜水肿又进一步加重,最后促使息肉形成。Stierna()最近证实,封闭动物上颌窦窦口,然后向窦内引起致病菌,结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外,在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中,也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞,但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象,但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(Dawes等)。因此认为感染可能促进息肉生长,但不是息肉发生的必备条件。

二.变态反应Kern和Schenck()基于临床统计资料分析认为,鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中,鼻息肉有较高的发病率,而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿,支气管扩张和肺结核)则极少见。后来的许多研究都支持这一观点,主要根据是:

①鼻息肉组织含有高水平组胺(Bumsted,;董震);

②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman,;Drake-Lee等,、); 

③鼻肉组织中有IgE生成细胞,息肉液体中IgE水平高于血清(Drakee-Lee,);

④以特异性变应原激发鼻息肉组织,可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质(Kaliner等,);

⑤与鼻粘膜相比,鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高,使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(Jung,)。上述事实提示,鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应,释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子,这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润,嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒物质,使小血管壁神经末梢破坏,更有利于小血管扩张,渗出增加。这种发生于局部的变态反应,很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来,因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内(Jones等,;Frenkiel等,)。

董震()曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关,但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川()和Small()发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一,但Jankowski()通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析,对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等()的0名特异性个体中,鼻息肉发生率为0.5%。Settipane等()在名哮喘和鼻炎患者中发现,变应原皮肤试验阳性者,鼻息肉发病率为5%,而皮试阴性者发病率为12%。Drake-lee()调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的名鼻息肉患者,结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外,易患变态反应疾病的儿童患者,极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等()用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润,却未能证实与变态反应有何关系,息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为,只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制,才能了解鼻息肉形成的原因。

赵秀杰等()运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞,且与肥大细胞的数量和分布相关,但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力,故雌二醇受体阳性细胞的存在,提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

Petruson等()发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)。据此推测在封闭的鼻窦内,由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激,使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内,可长时间刺激粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时,便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

综上所述,鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异,但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿,构成了鼻息肉的病理学基础。

症状

如病史长,息肉体积大,可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平,两侧鼻背隆起,即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔,因受空气、尘埃刺激,前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物,其蒂部在中鼻道内。Johansen等()提出描述息肉大小的记分方法:息肉体积小,仅引起轻度鼻塞,未达到下鼻甲上缘者记1分;引起较明显鼻塞,息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分;引起鼻腔完全阻塞,息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮,也有部分上皮化生为鳞状上皮,系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织,其间有浸润的炎性细胞,包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind()将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种,后者提示鼻粘膜有化脓性感染,息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同,又常将鼻息肉分成三种病理类型:水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果,后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等()认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现,而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是:圆细胞浸润于鼻窦粘膜,固有层水肿,进一步引起粘膜限局性突起,并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重,可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段,其中有的可演变纤维型即终末阶段。

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕,系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸,久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性,血管收缩剂滴鼻无明显疗效,这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布,故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时,也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性,若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重,且可引起头昏或头痛,可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况:一是源于鼻息肉的同一病变,一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚,即所谓增生性鼻窦炎,鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效,皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部,尚可引起听力下降等耳部症状,系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉,可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁,继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等()报告一例鼻息肉充满鼻腔,并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池,也侵犯眼眶,同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分,而且鼻与气道之间存在鼻肺反射,故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

1.支气管哮喘大量临床资料统计发现,鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等()综合文献发病率为2.9%~72%,而哮喘患者有鼻息肉者为23%~42%。最近J?ntt-Alanko()在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(),以后VanderVeer()报告鼻息肉手术可加重哮喘状态,随即引起人们对二者关系的重视,但确切机制不清。Robison()在研究中发现,用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作,故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似,均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

3.呼吸道粘膜先天性异常这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%~28%(Schwachman,;Schramm,),有报告成人患者可达48%(diSantagnese等,)。囊性纤维化为遗传病,主要发生在白种人,北美与欧洲人较多见,亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞,可使其分泌旺盛,分泌物粘稠,因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3~4倍是其特点,成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

4.高血压病Granstrom()调查了名鼻息肉患者,发现其中78名(34.7%)患有高血压,这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为,就像睡眠呼吸困难综合征一样,鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

检查

前鼻镜检查可见鼻腔内有一个或多个表面光滑呈灰白色或淡红色、半透明的新生物,如新鲜荔枝状或去皮葡萄状或呈储水橡皮袋状。触诊时柔软,可移动,不易出血,不感疼痛,根据上述典型发现,诊断较易。后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到,检查时须先将鼻粘膜加以收缩,并行后鼻镜检查。鼻内窥镜检查及X线鼻窦摄片,可明确病变的部位和范围。

诊断

鼻息肉多为双侧,如发现单侧有息肉样肿物,应注意下述疾病:

1.上颌窦后息孔息肉多见于青少年。前鼻镜或鼻纤维内窥镜检查可见灰白色光滑茎蒂自中鼻道前端向后伸展至后鼻孔。后鼻镜可见息肉位于后鼻孔,大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。

2.鼻中隔出血性息肉多见于青年人。肿物多发生于中隔,暗红色,单发且体积不大,触之易出血,患者常有鼻衄史。一般认为是胚胎过程中造血细胞残留所致。

3.内翻性乳头状瘤常有鼻衄或血涕史。肿瘤呈红色或灰红色,表面不光滑。体积小者酷似息肉,但息肉摘除时出血较多。触查时也易出血。最后诊断须行病理检查。

4.鼻内恶性肿瘤肿物暗红,触之易出血,表面不平,鼻气息臭味明显,病人多在中年以上。

5.鼻内脑膜脑膨出肿块多位于鼻腔顶部,表面光滑,呈粉红色。鼻塞不甚明显,病史长且进展慢。多见于少年儿童。

6.其他少见的颅内肿物突入鼻腔如脊索瘤、神经母细胞瘤、脑垂体瘤等。

此外,老年患者如有多次鼻息肉手术史,应注意有否恶性变的可能,尤其术中出血较多者。

鼻息肉患者的X线片多显示筛窦呈均匀一致的云雾样混浊。上颌窦粘膜增厚且有时可见小半圆形阴影,提示窦腔有粘膜息肉。X线片上述特点是增生性鼻窦炎的表现,如继发感染,则显示为化脓性鼻窦炎的征象。

预防

1、本病大多为各种鼻病的继发症或并发症,故要积极治疗各种原发鼻病。

2、工作生活环境应保持空气新鲜。

3、平时在鼻腔少用薄荷、冰片制剂。

4、忌辛辣、酒类等刺激性食品。

5、鼻腔清洗介入疗法。

并发症

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉,可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁,继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。

8.鼻窦炎

鼻窦粘膜的炎症,在各种鼻窦炎中,上颌窦炎最多见,依次为筛窦、额窦和蝶窦的炎症,鼻窦炎可以单发,亦可以多发。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症,此外,变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎,牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。

病因

1.全身抵抗力降低,如过度疲劳、受凉受湿、营养不良、维生素缺乏,以及生活环境不良所致。

2.变态反应体质,全身性疾病如贫血、内分泌功能不足(如甲状腺、脑垂体和性腺等功能减退),急性传染病如流感、麻疹、猩红热、白喉等均可诱致本病发生。

3.鼻腔的一些疾病,如鼻中隔偏曲、中鼻甲肥大、鼻息肉、变态反应性鼻炎、鼻腔异物或鼻腔肿瘤,也可引起鼻窦炎。

4.邻近病灶,如扁桃体炎或腺样体肥大、上颌第二双尖牙及第一、第二磨牙根部的感染,拔牙时损伤上颌窦壁或龋齿残根坠入上颌窦内等也可导致鼻窦炎。

5.其它,如鼻窦外伤骨折;游泳时跳水姿势不当(如取立式跳水),或潜水与游泳后擤鼻不当,污水进入鼻窦内;鼻腔内填塞物置留时间过久;高空飞行迅速下降,窦腔与外界形成相对的负压,将鼻腔分泌物吸入鼻窦等也能造成发病。

关于西医鼻窦炎的病理病因:

鼻窦是头骨和面骨中围绕鼻腔周围的一些含气的空腔,包括上颔窦、额窦、筛窦和蝶窦。鼻窦炎是指化脓性球菌感染鼻窦粘膜引起的化脓性炎症,有急性和慢性之分。

急性鼻窦炎是鼻腔粘膜的急性化脓性炎症,可一个鼻窦单独发病,也可几个鼻窦同时发炎,如果急性鼻窦炎治疗不当,或反复发作,可致慢性鼻窦炎。

本病绝大多数由伤风感冒引起,全身抵抗力低下,其它鼻腔疾病常有鼻涕阻塞,游泳、跳水方法不当,以及气压的迅速改变(如飞行、潜水等)均可导致本病的发生。

由牙根感染扩散引起的上颌窦炎叫牙原性上颌窦炎,也是鼻窦炎的一种。

关于中医鼻窦炎的病理病因:

鼻乃清窍,为肺之门户,其呼吸之畅通,嗅觉之灵敏全赖清阳充养。鼻窦炎属中医“鼻渊”、“脑漏”范畴。鼻窦炎多由气虚不固,外邪侵袭,邪入化热,灼腐生脓,滞留空窍、弥散清空,清浊不分,窍隙闭塞,引致鼻塞流涕、头痛头胀、智力昏蒙、身疲肢倦、常易外感。外感后鼻窦炎又加重,如此互为因果,反复发作。在此病理机制中,痰浊脓液既是病理产物,又是新的病因。故清除痰浊脓液,杜绝痰浊之源是治愈本病的关键。故升清降浊则是最有效最根本的治疗法则.

症状

1.鼻窦炎常继发于上感或急性鼻炎,这时原有症状加重,出现畏寒、发热、食欲不振、便秘、周身不适等。小儿可发生呕吐、腹泻、咳嗽等症状。

2.多可出现-侧持续性、偶可发生双侧持续性鼻塞。

3.患者脓鼻涕增多且不易擤尽,如向后流入咽部及下呼吸道时,刺激咽、喉粘膜,引起发库、咳嗽和咳痰,甚至恶心。

4.前额部疼,晨起轻,午后重。还可能有面颊部胀痛或上列磨牙疼痛,多是上颌窦炎。

5.晨起感前额部疼,渐浙加重,午后减轻,至晚间全部消失,这可能是额窦炎。

6.头痛较轻,局限于内眦或鼻根部,也可能放射至头顶部,多虫筛窦炎引起。

7.眼球深处疼痛,可放射到头顶部,还出观早晨轻、午后重的枕部头痛,达可能是蝶窦炎。

8.慢性鼻窦炎除鼻塞、流涕、头痛等症状外,还有如下特点:

(1)头痛较轻,一般多属闷痛、钝痛。

(2)嗅觉减退或消失。

(3)休息、滴鼻药、蒸汽吸入或鼻腔通气引流后头痛可减轻。

(4)咳嗽、低头、弯腰、用力时头痛加重。

(5)吸烟、饮酒、情绪激动时可加重头痛。

(6)有时可引起精神不振、易困倦、头昏、记忆力减退、注意力不集中等等。

检查

CT检查已经成为诊断鼻窦炎的重要手段,也是鼻窦炎手术前必须做的系列检查之一,CT扫描分为冠状扫描和水平位扫描。鼻窦炎经常和鼻息肉并存,CT可以显示鼻息肉鼻窦炎的范围,清晰显示各鼻窦及其比邻区域的细微结构,为医生诊断和治疗鼻窦炎提供了重要的依据.通过CT,还有助于鼻窦炎与其它疾病如鼻窦癌等进行区别。

诊断

(1)与慢性鼻炎鉴别:慢性鼻炎流鼻涕不呈绿脓性,亦无臭味,故观察鼻涕的性质是鉴别关键;拍摄X光片检查鉴别可准确无误,慢性鼻炎病变局限于鼻腔,而慢性鼻窦炎则鼻窦内可见有炎性病变。

(2)与神经性头痛鉴别:有些患神经性头痛的病人可长年头痛,反复发作,往往误认为有鼻窦炎,但这种病人基本没有鼻部症状,故从表现及拍X光片即可加以鉴别。

预防

1、平时注意鼻腔卫生。

2、注意擤涕方法。鼻塞多涕者,宜按塞一侧鼻孔,稍稍用力外擤。之后交替而擤。

3、游泳时姿势要正确,尽量做到头部露出水面。

4、有牙病者,要彻底治疗。

5、急性发作时,多加休息。卧室应明亮,保持室内空气流通。但要避免直接吹风及阳光直射。

6、遵医嘱及时用药。

7、慢性鼻窦炎者,治疗要有信心与恒心,注意加强锻炼以增强体质。

8、严禁烟、酒、辛辣食品。

9、保持性情开朗,精神上避免刺激,同时注意不要过劳。

10、平时可常做鼻部按摩。

虚症

(1)辛荑花煲鸡蛋辛荑花10~20克,鸡蛋2只。解毒,通鼻窍,滋阴。用辛荑花、鸡蛋加水适量同煮,蛋熟后去壳再煮片刻。饮汤吃蛋。

(2)大蓟根鸡蛋鲜大蓟根60克,鸡蛋3只。润肺解毒,育阴止血。上2味同煮至蛋熟即成。每日1次,连服1周。

并发症

鼻腔和鼻窦位于颅脑下面,居于咽喉与口腔上方,坐落于两眼眶之间,它们之间相互为邻,关系密切。鼻腔和鼻窦病变常向附近组织蔓延,因而会引起各种各样的并发症。若延及颅脑,严重的可造成死亡,对咽喉与眼眶的渗透,也会引起各种病变,尤其对儿童来说,并发症将会影响身体和智力的发育。鼻炎、鼻窦炎引起并发症有多种途径:

①直接感染:鼻腔与口腔、咽喉以及下呼吸道与消化道直接相通,鼻炎、鼻窦炎分泌物向下引流,直接刺激这些组织,引起各种病变。

②破坏骨壁感染:鼻窦炎症如果破坏鼻窦骨壁,炎症常由此延至其他组织,因为鼻窦位置不同,故引起并发症亦相异,如额窦炎易引起眶内或颅内并发症;筛窦炎破坏顶壁,侵入前颅凹,穿透侧壁,发生眶内并发症。蝶窦炎破坏颅底可引起颅脑内不同并发症,也可引起球后视神经炎。上颌窦炎可引起眶内感染及牙槽瘦管等并发症。

③经血行感染:鼻腔和鼻窦具有丰富的血管网,并且与眶内、颅内有复杂的联系,所以鼻炎与鼻窦炎的细菌和毒素,先破坏血管内膜形成血栓,栓子随血行传至其他器官,引起并发症。

④经淋巴管感染:鼻腔或鼻窦的淋巴管直接把炎性物质传布到其他器官或组织发病。

⑤经解剖通道:鼻窦骨壁有多处正常通道如筛骨上壁有许多小孔,称筛孔,主要是嗅神经纤维通向颅内的孔道,炎症可以从筛孔中传入颅内发病。此外鼻腔与鼻窦的许多血管也直接与眶内、颅内相通,炎症可沿血管通道引起并发症。⑥鼻窦外伤:引起骨折、穿孔伤或手术损伤等因骨壁断裂、组织破坏,使感染易于侵入而发病。









































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